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L'alvéolite allergique exogène est également appelée pneumopathie d'hypersensibilité. L'abréviation de la maladie est EAA. Ce terme reflète tout un groupe de maladies qui affectent l'interstitium des poumons, c'est-à-dire le tissu conjonctif des organes. L'inflammation est concentrée dans le parenchyme pulmonaire et les petites voies respiratoires. Cela se produit lorsqu'une variété d'antigènes (champignons, bactéries, protéines animales, produits chimiques) y pénètrent de l'extérieur.
Pour la première fois, l'alvéolite allergique exogène a été décrite par J.
À l'avenir, il a été possible d'établir que l'alvéolite allergique de type exogène peut être déclenchée par d'autres causes. En particulier, en 1965, C. Reed et ses collègues ont trouvé des symptômes similaires chez trois patients qui élevaient des pigeons. Ils ont commencé à appeler une telle alvéolite "le poumon des amoureux des oiseaux".
Les statistiques de ces dernières années indiquent que la maladie est assez répandue chez les personnes qui, en raison de leurs activités professionnelles, interagissent avec les plumes et le duvet des oiseaux, ainsi qu'avec les aliments composés. Sur 100 habitants, une alvéolite allergique exogène sera diagnostiquée chez 000 personnes. Dans le même temps, il est impossible de prédire avec précision quelle personne allergique au duvet ou aux plumes développera une alvéolite.
Comme le montre la pratique, de 5 à 15 % des personnes qui ont interagi avec de fortes concentrations d'allergènes développeront une pneumonite. La prévalence de l'alvéolite chez les personnes qui travaillent avec de faibles concentrations de substances sensibilisantes n'est pas connue à ce jour. Cependant, ce problème est assez aigu, car l'industrie se développe de plus en plus intensément chaque année, ce qui signifie que de plus en plus de personnes sont impliquées dans de telles activités.
Étiologie
L'alvéolite allergique se développe en raison de l'inhalation d'un allergène, qui pénètre dans les poumons avec l'air. Diverses substances peuvent agir comme allergènes. Les allergènes les plus agressifs à cet égard sont les spores fongiques du foin pourri, de l'écorce d'érable, de la canne à sucre, etc.
De plus, il ne faut pas radier le pollen des plantes, les composés protéiques, la poussière domestique. Certains médicaments, tels que les antibiotiques ou les dérivés du nitrofurane, peuvent provoquer une alvéolite allergique même sans inhalation préalable et après avoir pénétré dans l'organisme par d'autres moyens.
Non seulement le fait que les allergènes pénètrent dans les voies respiratoires est important, mais aussi leur concentration et leur taille. Si les particules ne dépassent pas 5 microns, il ne leur sera pas difficile d'atteindre les alvéoles et de provoquer une réaction d'hypersensibilité en elles.
Étant donné que les allergènes qui causent l'EAA sont le plus souvent associés aux activités professionnelles d'une personne, des variétés d'alvéolites ont été nommées pour diverses professions :
Poumon du fermier. Des antigènes se trouvent dans le foin moisi, parmi lesquels : Actinomycètes thermophiles, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Le poumon des amoureux des oiseaux. Les allergènes se trouvent dans les excréments et les squames des oiseaux. Ils deviennent des protéines de lactosérum d'oiseaux.
Bagassoz. L'allergène est la canne à sucre, à savoir Mycropolysporal faeni et Thermoactinomycas sacchari.
Le poumon des personnes cultivant des champignons. Le compost devient la source d'allergènes, et Mycropolysporal faeni et Thermoactinomycas vulgaris agissent comme des antigènes.
Poumon des personnes utilisant des conditionneurs. Les humidificateurs, les radiateurs et les climatiseurs sont des sources d'antigènes. La sensibilisation est provoquée par des agents pathogènes tels que: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Subérose. L'écorce du chêne-liège devient la source d'allergènes et Penicillum frequentans agit comme l'allergène lui-même.
Brasseurs de malt léger. La source d'antigènes est l'orge moisie et l'allergène lui-même est Aspergillus clavatus.
Maladie du fromager. La source des antigènes est le fromage et les particules de moisissure, et l'antigène lui-même est Penicillum cseii.
Séquoiz. Les allergènes se trouvent dans la poussière de bois de séquoia. Ils sont représentés par Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Fabricants de détergents pulmonaires. L'allergène se trouve dans les enzymes et les détergents. Il est représenté par Bacillus subtitus.
Travailleurs du laboratoire pulmonaire. Les sources d'allergènes sont les pellicules et l'urine de rongeurs, et les allergènes eux-mêmes sont représentés par les protéines de leur urine.
Lung reniflant poudre pituitaire. L'antigène est représenté par des protéines porcines et bovines, qui se trouvent dans la poudre de la glande pituitaire.
Poumon employé dans la production de matières plastiques. La source conduisant à la sensibilisation est les diisocyanates. Les allergènes sont : diiosocianate de toluène, diiosocianate de diphénylméthane.
Pneumopathie d'été. La maladie se développe en raison de l'inhalation de poussière provenant de locaux d'habitation humides. La pathologie est répandue au Japon. Trichosporon cutaneum devient une source d'allergènes.
Parmi les allergènes répertoriés en termes de développement d'alvéolite allergique exogène, les actinomycètes thermophiles et les antigènes d'oiseaux revêtent une importance particulière. Dans les zones à fort développement agricole, ce sont les actinomycètes qui occupent une place prépondérante en termes d'incidence d'EAA. Ils sont représentés par des bactéries qui ne dépassent pas une taille de 1 micron. Une caractéristique distinctive de ces micro-organismes est qu'ils ont les propriétés non seulement des microbes, mais également des champignons. De nombreux actinomycètes thermophiles sont localisés dans le sol, dans le compost, dans l'eau. Ils vivent aussi dans des climatiseurs.
De tels types d'actinomycètes thermophiles conduisent au développement d'alvéolites allergiques exogènes, telles que : Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Tous les représentants répertoriés de la flore pathogène pour l'homme commencent à se multiplier activement à une température de 50 à 60 °C. C'est dans de telles conditions que se lancent les processus de décomposition de la matière organique. Une température similaire est maintenue dans les systèmes de chauffage. Les actinomycètes peuvent causer la bagassose (maladie pulmonaire chez les personnes qui travaillent avec la canne à sucre), provoquer une maladie appelée « poumon du fermier », « poumon des cueilleurs de champignons (champignonniers) », etc. Tous sont énumérés ci-dessus.
Les antigènes qui affectent les humains interagissant avec les oiseaux sont les protéines sériques. Ce sont l'albumine et les gamma globulines. Ils sont présents dans les fientes d'oiseaux, dans les sécrétions des glandes cutanées des pigeons, perroquets, canaris, etc.
Les personnes qui s'occupent d'oiseaux souffrent d'alvéolite lors d'interactions prolongées et régulières avec des animaux. Les protéines de bovins, ainsi que de porcs, sont capables de provoquer la maladie.
L'antigène fongique le plus actif est Aspergillus spp. Diverses espèces de ce micro-organisme peuvent causer la subérose, le poumon du brasseur de malt ou le poumon du fromager.
Il est vain de croire que, vivant en ville et ne faisant pas d'agriculture, une personne ne peut pas tomber malade d'une alvéolite allergique exogène. En effet, Aspergillus fumigatus se plaît dans les endroits humides et rarement ventilés. Si la température y est élevée, les micro-organismes commencent à se multiplier rapidement.
Les personnes dont les activités professionnelles sont associées à des composés chimiques réactogènes, par exemple le plastique, les résines, les peintures, le polyuréthane, sont également à risque de développer une alvéolite allergique. L'anhydride phtalique et le diisocyanate sont considérés comme particulièrement dangereux.
Selon les pays, on peut retracer la prévalence suivante des différents types d'alvéolites allergiques :
Le poumon des amateurs de perruches est le plus souvent diagnostiqué chez les résidents du Royaume-Uni.
Le poumon des personnes utilisant des climatiseurs et des humidificateurs se trouve en Amérique.
L'alvéolite de type estival, causée par la reproduction saisonnière de champignons de l'espèce Trichosporon cutaneun, est diagnostiquée dans 75 % des cas chez les Japonais.
À Moscou et dans les villes avec de grandes entreprises industrielles, les patients présentant une réaction aux antigènes d'oiseaux et de champignons sont le plus souvent détectés.
Pathogenèse de l'alvéolite allergique exogène
Le système respiratoire humain rencontre régulièrement des particules de poussière. Et cela s'applique aux contaminants organiques et inorganiques. Il a été établi que des antigènes d'un même type peuvent provoquer le développement de diverses pathologies. Certaines personnes développent un asthme bronchique, d'autres une rhinite chronique. Il y a aussi des personnes qui manifestent une dermatose allergique, c'est-à-dire des lésions cutanées. Il ne faut pas oublier la conjonctivite de nature allergique. Naturellement, l'alvéolite exogène n'est pas la dernière de la liste des pathologies répertoriées. Le type de maladie qu'une personne en particulier développera dépend de la force de l'exposition, du type d'allergène, de l'état du système immunitaire de l'organisme et d'autres facteurs.
Pour qu'un patient manifeste une alvéolite allergique exogène, une combinaison de plusieurs facteurs est nécessaire :
Une dose suffisante d'allergènes ayant pénétré dans les voies respiratoires.
Exposition prolongée au système respiratoire.
Une certaine taille de particules pathologiques, qui est de 5 microns. Moins fréquemment, la maladie se développe lorsque de gros antigènes pénètrent dans le système respiratoire. Dans ce cas, ils doivent s'installer dans les bronches proximales.
La grande majorité des personnes qui rencontrent de tels allergènes ne souffrent pas d'EAA. Par conséquent, les scientifiques pensent que le corps humain devrait être affecté simultanément par plusieurs facteurs à la fois. Ils n'ont pas été suffisamment étudiés, mais on suppose que la génétique et l'état de l'immunité sont importants.
L'alvéolite allergique exogène est à juste titre appelée maladie immunopathologique, dont la cause incontestable est les réactions allergiques de types 3 et 4. De plus, l'inflammation non immunitaire ne doit pas être ignorée.
Le troisième type de réaction immunologique revêt une importance particulière dans les premiers stades du développement de la pathologie. La formation de complexes immuns se produit directement dans l'interstitium des poumons lorsqu'un antigène pathologique interagit avec des anticorps de la classe IgG. La formation de complexes immuns conduit au fait que les alvéoles et l'interstitium sont endommagés, la perméabilité des vaisseaux qui les alimentent augmente.
Les complexes immuns résultants provoquent l'activation du système du complément et des macrophages alvéolaires. En conséquence, des produits toxiques et anti-inflammatoires, des enzymes hydrolytiques, des cytokines (facteur de nécrose tumorale - TNF-a et interleukine-1) sont libérés. Tout cela provoque une réaction inflammatoire au niveau local.
Par la suite, les cellules et les composants matriciels de l'interstitium commencent à mourir, l'inflammation devient plus intense. Des quantités importantes de monocytes et de lymphocytes sont fournies au site de la lésion. Ils assurent la préservation de la réaction d'hypersensibilité de type retardé.
Faits qui confirment que les réactions immunocomplexes sont importantes dans l'alvéolite allergique exogène :
Après interaction avec l'antigène, l'inflammation se développe rapidement, en 4 à 8 heures.
Dans les lavages d'exsudat des bronches et des alvéoles, ainsi que dans la partie sérique du sang, on trouve des concentrations élevées d'anticorps de la classe IgG.
Dans le tissu pulmonaire prélevé pour l'histologie, chez les patients atteints d'une forme aiguë de la maladie, on trouve de l'immunoglobuline, des composants du complément et les antigènes eux-mêmes. Toutes ces substances sont des complexes immuns.
Lors de la réalisation de tests cutanés utilisant des antigènes hautement purifiés pathologiques pour un patient particulier, une réaction classique de type Arthus se développe.
Après avoir effectué des tests de provocation avec l'inhalation d'agents pathogènes, le nombre de neutrophiles chez les patients dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire augmente.
Les réponses immunitaires de type 4 comprennent l'hypersensibilité retardée des lymphocytes T CD+ et la cytotoxicité des lymphocytes T CD8+. Une fois que les antigènes sont entrés dans le système respiratoire, des réactions de type retardé se développent en 1 à 2 jours. Les dommages aux complexes immuns entraînent la libération de cytokines. À leur tour, ils amènent les leucocytes et l'endothélium du tissu pulmonaire à exprimer des molécules adhésives à la surface. Les monocytes et autres lymphocytes y réagissent, qui arrivent activement sur le site de la réaction inflammatoire.
En même temps, l'interféron gamma active les macrophages qui produisent les lymphocytes CD4+. C'est la marque d'une réaction de type retardé, qui dure longtemps grâce aux macrophages. En conséquence, des granulomes se forment chez le patient, le collagène commence à être libéré en quantités excessives (les fibroblastes sont activés par les cellules de croissance) et une fibrose interstitielle se développe.
Des faits qui confirment que dans les alvéolites allergiques exogènes, les réactions immunologiques retardées de type 4 sont importantes :
Les lymphocytes T se trouvent dans la mémoire sanguine. Ils sont présents dans le tissu pulmonaire des patients.
Chez les patients atteints d'alvéolite allergique exogène aiguë et subaiguë, des granulomes, des infiltrats avec accumulation de lymphocytes et de monocytes, ainsi qu'une fibrose interstitielle sont détectés.
Des expériences sur des animaux de laboratoire avec EAA ont montré que les lymphocytes T CD4+ sont nécessaires pour l'induction de la maladie.
Image histologique de l'EAA
Dans la plupart des cas, les patients atteints d'alvéolite allergique exogène ont des granulomes, sans plaque caillée. Ils sont détectés chez 79 à 90 % des patients.
Afin de ne pas confondre les granulomes qui se développent avec l'EAA et la sarcoïdose, vous devez faire attention aux différences suivantes :
Avec l'EAA, les granulomes sont plus petits.
Les granulomes n'ont pas de limites claires.
Les granulomes contiennent plus de lymphocytes.
Les parois alvéolaires de l'EAA sont épaissies, elles présentent des infiltrats lymphocytaires.
Une fois le contact avec l'antigène exclu, les granulomes disparaissent d'eux-mêmes dans les six mois.
Dans l'alvéolite allergique exogène, le processus inflammatoire est causé par les lymphocytes, les monocytes, les macrophages et les plasmocytes. Les macrophages alvéolaires mousseux s'accumulent à l'intérieur des alvéoles elles-mêmes et les lymphocytes dans l'interstitium. Lorsque la maladie commence à peine à se développer, les patients présentent un épanchement protéique et fibrineux, situé à l'intérieur des alvéoles. En outre, les patients sont diagnostiqués avec une bronchiolite, des follicules lymphatiques, des infiltrats inflammatoires péribronchiques, qui sont concentrés dans les petites voies respiratoires.
Ainsi, la maladie se caractérise par une triade de changements morphologiques :
Alvéolite.
Granulomatose.
Bronchiolite.
Bien que parfois l'un des signes puisse tomber. Rarement, les patients atteints d'alvéolite allergique exogène développent une vascularite. Il a été diagnostiqué chez un patient à titre posthume, comme indiqué dans les documents pertinents. Chez les patients souffrant d'hypertension pulmonaire, une hypertrophie des artères et des artérioles se produit.
L'évolution chronique de l'EAA entraîne des modifications fibrineuses, qui peuvent avoir une intensité différente. Cependant, ils sont caractéristiques non seulement de l'alvéolite allergique exogène, mais également d'autres maladies pulmonaires chroniques. Par conséquent, cela ne peut pas être qualifié de signe pathognomique. Avec l'alvéolite à long terme chez les patients, le parenchyme pulmonaire subit des modifications pathologiques du type de poumon en nid d'abeille.
Symptômes de l'alvéolite allergique exogène
La maladie se développe le plus souvent chez les personnes qui ne sont pas sujettes aux réactions allergiques. La pathologie se manifeste après une interaction prolongée avec des sources, la propagation d'antigènes.
Les alvéolites allergiques exogènes peuvent survenir en 3 types :
Symptômes aigus
La forme aiguë de la maladie survient après qu'une grande quantité d'antigène pénètre dans les voies respiratoires. Cela peut se produire aussi bien à la maison qu'au travail ou même dans la rue.
Après 4 à 12 heures, la température corporelle d'une personne atteint des niveaux élevés, des frissons se développent et la faiblesse augmente. Il y a une lourdeur dans la poitrine, le patient commence à tousser, il est hanté par l'essoufflement. Des douleurs apparaissent dans les articulations et les muscles. Les crachats pendant la toux n'apparaissent pas souvent. S'il part, il est petit et se compose principalement de mucus.
Un autre symptôme caractéristique de l'EAA aiguë est un mal de tête qui se concentre sur le front.
Lors de l'examen, le médecin note une cyanose de la peau. Lors de l'écoute des poumons, des crépitations et une respiration sifflante se font entendre.
Après 1 à 3 jours, les symptômes de la maladie disparaissent, mais après une autre interaction avec l'allergène, ils augmentent à nouveau. Une faiblesse générale et une léthargie, associées à un essoufflement, peuvent perturber une personne pendant plusieurs semaines après la résolution du stade aigu de la maladie.
La forme aiguë de la maladie n'est pas souvent diagnostiquée. Par conséquent, les médecins le confondent avec le SRAS, provoqué par des virus ou des mycoplasmes. Les experts doivent être attentifs aux agriculteurs et également faire la distinction entre les symptômes de l'EAA et les symptômes de la mycotoxicose pulmonaire, qui se développent lorsque des spores fongiques pénètrent dans le tissu pulmonaire. Chez les patients atteints de myotoxicose, la radiographie pulmonaire ne montre aucun changement pathologique et il n'y a pas d'anticorps précipitants dans la partie sérique du sang.
symptômes subaigus
Les symptômes de la forme subaiguë de la maladie ne sont pas aussi prononcés que dans la forme aiguë de l'alvéolite. Une telle alvéolite se développe en raison d'une inhalation prolongée d'antigènes. Le plus souvent, cela se passe à la maison. Ainsi, l'inflammation subaiguë dans la plupart des cas est provoquée par les soins de la volaille.
Les principales manifestations de l'alvéolite allergique exogène subaiguë comprennent :
Essoufflement qui s'aggrave après l'activité physique d'une personne.
Augmentation de la fatigue.
Toux qui produit des expectorations claires.
À un stade précoce du développement de la pathologie, la température corporelle peut augmenter.
Crepitus lors de l'écoute des poumons sera doux.
Il est important de distinguer l'EAA subaiguë de la sarcoïdose et d'autres maladies interstitielles.
Symptômes de type chronique
La forme chronique de la maladie se développe chez les personnes qui interagissent avec de petites doses d'antigènes pendant une longue période. De plus, l'alvéolite subaiguë peut devenir chronique si elle n'est pas traitée.
L'évolution chronique de la maladie est indiquée par des symptômes tels que:
Augmentation avec le temps, essoufflement, qui devient apparent avec l'effort physique.
Perte de poids prononcée, pouvant aller jusqu'à l'anorexie.
La maladie menace de développer un cœur pulmonaire, une fibrose interstitielle, une insuffisance cardiaque et respiratoire. Étant donné que l'alvéolite allergique chronique exogène commence à se développer de manière latente et ne donne pas de symptômes graves, son diagnostic est difficile.
Diagnostic d'alvéolite allergique exogène
Pour identifier la maladie, il est nécessaire de s'appuyer sur un examen radiologique des poumons. Selon le stade d'évolution de l'alvéolite et sa forme, les signes radiologiques seront différents.
La forme aiguë et subaiguë de la maladie entraîne une diminution de la transparence des champs comme le verre dépoli et la propagation des opacités nodulaires. La taille des nodules ne dépasse pas 3 mm. On les trouve sur toute la surface des poumons.
La partie supérieure des poumons et leurs sections basales ne sont pas couvertes de nodules. Si une personne cesse d'interagir avec les antigènes, après 1 à 1,5 mois, les signes radiologiques de la maladie disparaissent.
Si la maladie a une évolution chronique, des ombres linéaires avec un contour clair, des zones sombres représentées par des nodules, des modifications de l'interstitium et une diminution de la taille des champs pulmonaires sont visibles sur l'image radiographique. Lorsque la pathologie suit un cours continu, le poumon en nid d'abeille est visualisé.
CT est une méthode qui a une précision beaucoup plus élevée par rapport à la radiographie. L'étude révèle des signes d'EAA, qui sont invisibles avec la radiographie standard.
Un test sanguin chez les patients atteints d'EAA se caractérise par les changements suivants :
Leucocytose jusqu'à 12-15×103/ml Moins fréquemment, le niveau de leucocytes atteint le niveau de 20-30×103/ millilitre.
La formule leucocytaire se déplace vers la gauche.
Une augmentation du niveau d'éosinophiles ne se produit pas ou peut augmenter légèrement.
La VS chez 31 % des patients s'élève à 20 mm/h et chez 8 % des patients jusqu'à 40 mm/h. Chez d'autres patients, la VS reste dans la plage normale.
Le niveau de lgM et de lgG augmente. Parfois, il y a un saut dans les immunoglobulines de classe A.
Chez certains patients, le facteur rhumatoïde est activé.
Augmente le niveau de LDH total. Si cela se produit, une inflammation aiguë du parenchyme pulmonaire peut être suspectée.
Pour confirmer le diagnostic, les méthodes de double diffusion d'Ouchterlony, de micro-Ouchterlony, de contre-immunoélectrophorèse et d'ELISA (ELISA, ELIEDA) sont utilisées. Ils vous permettent d'identifier des anticorps précipitants spécifiques dirigés contre les antigènes à l'origine de l'allergie.
Dans la phase aiguë de la maladie, des anticorps précipitants circuleront dans le sang de pratiquement tous les patients. Lorsque l'allergène cesse d'interagir avec le tissu pulmonaire des patients, le niveau d'anticorps diminue. Cependant, ils peuvent être présents dans la partie sérique du sang pendant une longue période (jusqu'à 3 ans).
Lorsque la maladie est chronique, les anticorps ne sont pas détectés. Il y a aussi la possibilité de résultats faussement positifs. Chez les agriculteurs sans symptômes d'alvéolite, ils sont détectés dans 9 à 22% des cas et chez les amateurs d'oiseaux dans 51% des cas.
Chez les patients atteints d'EAA, la valeur des anticorps précipitants n'est pas corrélée à l'activité du processus pathologique. Leur niveau peut être affecté par divers facteurs. Ainsi, chez les fumeurs, il sera sous-estimé. Par conséquent, la détection d'anticorps spécifiques ne peut pas être considérée comme une preuve d'EAA. Dans le même temps, leur absence dans le sang n'indique pas qu'il n'y a pas de maladie. Cependant, les anticorps ne doivent pas être radiés, car en présence de signes cliniques appropriés, ils peuvent renforcer l'hypothèse existante.
Le test de diminution de la capacité diffuse des poumons est indicatif, car d'autres modifications fonctionnelles de l'EAA sont caractéristiques d'autres types de pathologies accompagnées de lésions de l'interstitium des poumons. L'hypoxémie chez les patients atteints d'alvéolite allergique est observée dans un état calme et augmente pendant l'effort physique. La violation de la ventilation des poumons se produit par un type restrictif. Des signes d'hyperréactivité des voies respiratoires sont diagnostiqués chez 10 à 25 % des patients.
Les tests d'inhalation ont été utilisés pour la première fois pour détecter les alvéolites allergiques dès 1963. Les aérosols étaient fabriqués à partir de poussière de foin moisi. Ils ont conduit à une exacerbation des symptômes de la maladie chez les patients. Dans le même temps, les extraits de «foin pur» n'ont pas provoqué une telle réaction chez les patients. Chez les individus en bonne santé, même les aérosols contenant des moisissures n'ont pas provoqué de signes pathologiques.
Les tests de provocation chez les patients souffrant d'asthme bronchique ne provoquent pas l'apparition de réactions immunologiques rapides, ne provoquent pas de perturbations du fonctionnement des poumons. Alors que chez les personnes ayant une réponse immunitaire positive, ils entraînent des modifications du fonctionnement du système respiratoire, une augmentation de la température corporelle, des frissons, une faiblesse et une dyspnée. Après 10-12 heures, ces manifestations disparaissent d'elles-mêmes.
Il est possible de confirmer le diagnostic d'EAA sans effectuer de tests de provocation, ils ne sont donc pas utilisés dans la pratique médicale moderne. Ils ne sont utilisés que par des experts qui doivent confirmer la cause de la maladie. Alternativement, il suffit d'observer le patient dans ses conditions habituelles, par exemple, au travail ou à la maison, où il y a contact avec l'allergène.
Le lavage bronchoalvéolaire (BAL) permet d'évaluer la composition du contenu des alvéoles et des parties éloignées des poumons. Le diagnostic peut être confirmé par la détection d'une multiplication par cinq des éléments cellulaires, et 80% d'entre eux seront représentés par des lymphocytes (principalement des lymphocytes T, à savoir des lymphocytes CD8 +).
L'indice immunorégulateur chez les patients est réduit à moins de un. Avec la sarcoïdose, ce chiffre est de 4-5 unités. Cependant, si un lavage a été effectué dans les 3 premiers jours après le développement aigu de l'alvéolite, le nombre de neutrophiles sera augmenté et la lymphocytose n'est pas observée.
De plus, le lavage permet de détecter une multiplication par dix du nombre de mastocytes. Cette concentration de mastocytes peut persister jusqu'à 3 mois ou plus après le contact avec l'allergène. Cet indicateur caractérise l'activité du processus de production de fibrine. Si la maladie a une évolution subaiguë, des plasmocytes seront trouvés dans le lavage.
Faire un diagnostic différentiel
Maladies dont il faut distinguer les alvéolites allergiques exogènes :
Cancer alvéolaire ou métastases pulmonaires. Avec les tumeurs cancéreuses, il n'y a aucun lien entre les symptômes de la maladie qui sont apparus et le contact avec des allergènes. La pathologie progresse constamment, caractérisée par des manifestations graves. Dans la partie sérique du sang, les anticorps précipitants contre les allergènes ne sont pas libérés. En outre, les informations peuvent être clarifiées à l'aide d'une radiographie des poumons.
tuberculose miliaire. Avec cette maladie, il n'y a pas non plus de relation avec les allergènes. L'infection elle-même a une évolution sévère et un long développement. Les techniques sérologiques permettent de détecter les anticorps dirigés contre l'antigène de la tuberculose, alors qu'ils n'apparaissent pas aux exoallergènes. N'oubliez pas l'examen radiologique.
Sarcoïdose. Cette maladie n'est pas associée à l'activité professionnelle d'une personne. Avec lui, non seulement les organes respiratoires sont affectés, mais également d'autres systèmes corporels. Les ganglions lymphatiques hilaires de la poitrine s'enflamment des deux côtés, il y a une réaction faible ou négative à la tuberculine. La réaction de Kveim, au contraire, sera positive. La sarcoïdose peut être confirmée par un examen histologique.
Autre alvéolite fibrosante. Avec eux, le plus souvent, les patients développent une vascularite et les lésions systémiques du tissu conjonctif concernent non seulement les poumons, mais également le corps dans son ensemble. En cas de diagnostic douteux, une biopsie pulmonaire est réalisée avec un examen histologique plus approfondi du matériel obtenu.
Pneumonie. Cette maladie se développe après un rhume. Sur la radiographie, des trous de mémoire sont visibles, qui apparaissent en raison d'une infiltration tissulaire.
La CIM-10 fait référence aux alvéolites allergiques exogènes à la classe X "Maladies respiratoires".
Clarifications:
J 55 Maladie respiratoire causée par des poussières spécifiques.
J 66.0 Byssinose.
J 66.1 Maladie des écorcheurs du lin.
J 66.2 Cannabiose.
J 66.8 Maladie respiratoire due à d'autres poussières organiques spécifiées.
J 67 Pneumopathie d'hypersensibilité.
J 67.0 Poumon d'un agriculteur (travailleur agricole).
J 67.1 Bagassose (pour la poussière de canne à sucre)
J 67.2 Poumon de l'éleveur de volaille.
J 67.3 Subéroz
J 67.4 Poumon du malteur.
J 67.5 Poumon du champignonniste.
J 67.6 Poumon d'écorce d'érable.
J 67.8 Pneumopathie d'hypersensibilité due à d'autres poussières organiques.
J 67.9 Pneumopathie d'hypersensibilité due à d'autres poussières organiques non précisées.
Le diagnostic peut être formulé comme suit :
Alvéolite allergique exogène (poumon du fermier), forme aiguë.
Alvéolite allergique médicamenteuse à la furazolidone, forme subaiguë, avec insuffisance respiratoire.
Alvéolite allergique exogène (poumon de l'éleveur de volaille), forme chronique. Coeur pulmonaire chronique, bronchite chronique.
Traitement des alvéolites allergiques exogènes
Pour faire face à la maladie, il est nécessaire d'exclure complètement l'interaction du patient et de l'allergène. Une personne pendant le travail doit utiliser des masques, des filtres spéciaux. Il est hautement souhaitable de changer de métier et d'habitudes. Afin de prévenir la progression de la pathologie, il est important de l'identifier dès les premiers stades de développement. Si le contact avec l'allergène se poursuit, les changements dans les poumons deviendront irréversibles.
L'évolution sévère de l'alvéolite nécessite la nomination de glucocorticoïdes. Ils ne peuvent être prescrits que par un médecin, sur rendez-vous.
Les patients présentant une hyperréactivité des poumons se voient prescrire des bronchodilatateurs inhalés. Si la maladie a entraîné le développement de complications, des antibiotiques, des diurétiques, de l'oxygène, etc. sont utilisés.
Pronostic et prévention
Pour prévenir le développement de la maladie, il est nécessaire de minimiser tout contact possible avec des allergènes. Ainsi, le foin doit être soigneusement séché, les silos doivent être ouverts. Les locaux de production doivent être soigneusement ventilés et, si des animaux et des oiseaux s'y trouvent, les exigences sanitaires et hygiéniques doivent être strictement respectées. Les climatiseurs et les systèmes de ventilation doivent être traités avec une qualité élevée et dans les délais, etc.
Si l'alvéolite s'est déjà développée, le patient doit exclure tout contact avec des allergènes. Lorsque l'activité professionnelle devient la faute, le travail est changé.
Le pronostic varie. Si la maladie a été diagnostiquée à un stade précoce, la pathologie peut se résoudre d'elle-même. Les rechutes d'alvéolite conduisent au fait que le tissu pulmonaire subit des modifications irréversibles. Cela aggrave le pronostic, ainsi que les complications de l'alvéolite ou de son évolution chronique.