Maladie d'Alzheimer - Dégénérescence lente de l'esprit

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La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui touche le plus souvent les personnes âgées. Les symptômes comprennent une démence progressive, des problèmes de mémoire, de l'irritabilité et des sautes d'humeur. La maladie d'Alzheimer est incurable et empêche souvent les personnes malades de fonctionner de manière autonome.

Les causes de la maladie d'Alzheimer

La survenue de la maladie d'Alzheimer est associée à divers facteurs : génétiques, environnementaux et mentaux (une activité mentale prolongée retarde la maladie). Jusqu'à présent, cependant, la cause décisive de la maladie d'Alzheimer n'a pas été établie. Il existe plusieurs hypothèses scientifiques, notamment des modifications de l'ADN qui pourraient contribuer à l'apparition de la maladie.

La maladie d'Alzheimer provoque, entre autres, des troubles cognitifs qui résultent de perturbations de la transduction du signal dans le système cholinergique du cerveau antérieur. Ces troubles résultent de la dégénérescence des neurones cholinergiques (responsables de l'attention, du rappel). D'autres neurones sont également endommagés, ce qui provoque de l'apathie, des délires, de l'agressivité et un comportement obscène.

L'évolution de la maladie d'Alzheimer

La principale cause de démence dans la maladie d'Alzheimer est l'atteinte des neurones cholinergiques, cependant les premiers dépôts amyloïdes apparaissent dans les neurones glutamatergiques responsables de la transmission excitatrice du cerveau, situés dans le cortex entorhinal et associatif et l'hippocampe. Ces structures cérébrales sont responsables de la mémoire et de la perception. Ensuite, les plaques séniles apparaissent dans les fibres cholinergiques et sérotoninergiques. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la quantité de dépôts amyloïdes augmente et conduit à l'extinction des neurones glutamatergiques, cholinergiques, sérotoninergiques et noradrénergiques.

La maladie d'Alzheimer débute imperceptiblement et n'a pas d'évolution standardisée. Elle dure de 5 à 12 ans. Les premiers symptômes sont des troubles de la mémoire et de l'humeur (dépression et agression verbale-physique). Ensuite, les problèmes de mémoire fraîche et distante s'aggravent, rendant impossible le fonctionnement autonome. Les patients atteints d'Alzheimer commencent à avoir des difficultés d'élocution, les médicaments et les hallucinations s'aggravent. Dans une maladie avancée, le patient est incapable de reconnaître qui que ce soit, prononce des mots simples, parfois ne parle pas du tout. Généralement, il passe tout son temps au lit et est incapable de manger seul. Habituellement, il devient profondément apathique, mais parfois il y a des symptômes d'agitation violente.

Traitement de la maladie d'Alzheimer

Dans le traitement symptomatique de la maladie d'Alzheimer, divers types de médicaments sont utilisés, notamment: les médicaments procognitifs (améliorant les capacités cognitives), l'augmentation du métabolisme cérébral, les médicaments psychostimulants, l'amélioration de la circulation cérébrale, la baisse de la pression artérielle, les anticoagulants, la prévention de l'hypoxie cérébrale, les vitamines, les anti-inflammatoires drogues, psychotropes.

Malheureusement, aucun traitement n'a encore été développé pour les causes de la maladie d'Alzheimer. L'une des procédures thérapeutiques les plus courantes est augmenter la qualité de la conductivité dans le système cholinergique – les plus gravement touchés par cette maladie.

Découverte en 1986 facteur de croissance neuronale (NGF) Il a apporté un nouvel espoir pour l'émergence d'un nouveau médicament efficace dans les maladies neurodégénératives. Le NGF exerce des effets trophiques (améliore la survie) et triopique (stimule la croissance) sur de nombreuses populations neuronales, prévient les dommages aux cellules nerveuses. Cela suggère que le NGF pourrait être un candidat potentiel pour le traitement de la maladie d'Alzheimer. Malheureusement, le NGF est une protéine qui ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique et doit être administré par voie intracérébrale. Malheureusement, l'injection directe de NGF dans le liquide des ventricules cérébraux provoque de nombreux effets secondaires graves.

Certaines études suggèrent également que substances du groupe des inhibiteurs de la phosphodiestérase peut être un médicament efficace pour inhiber le développement et réduire les symptômes de la maladie d'Alzheimer. Un groupe de chercheurs de l'Université de Columbia, dirigé par Ottavio Arancio et Michael Shelanski, a découvert que le traitement au rolipram (le médicament est utilisé pour traiter la dépression dans certains pays) améliore la mémoire et la cognition. De plus, ce médicament est efficace non seulement dans les premiers stades de la maladie, mais également chez les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer avancée. Le rolipram est un inhibiteur de la phosphodiestérase. La phosphodiestérase est responsable de la dégradation de la molécule de signalisation cAMP, qui stimule la croissance du tissu nerveux. Le rolipram inhibe la dégradation de l'AMPc en inhibant l'activité de la phosphodiestérase, ce qui provoque l'accumulation d'AMPc dans les tissus nerveux endommagés. En conséquence, les processus nécessaires pour régénérer les cellules nerveuses endommagées peuvent avoir lieu.

En utilisant intensivement le cerveau, nous le protégeons contre les processus neurodégénératifs et induisons en même temps la neurogenèse, prolongeant ainsi la jeunesse de notre esprit et augmentant les chances de rester intellectuellement en forme pour le reste de notre vie. Ainsi, la pensée façonne non seulement notre vie, mais aussi notre santé.

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Texte : Krzysztof Tokarski, MD, PhD, chercheur à l'Institut de pharmacologie de l'Académie polonaise des sciences de Cracovie

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