Le terme « athérogène » désigne des substances ou facteurs capables de produire un athérome, ou dépôt de plaques constituées de LDL-cholestérol, de cellules inflammatoires et d'une enveloppe fibreuse. Ce phénomène est particulièrement dangereux si l'artère alimente un organe vital comme le cœur ou le cerveau. C'est la cause de la plupart des maladies cardiovasculaires, y compris les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde. Sa prévention primaire consiste à adopter de meilleures habitudes hygiéniques et alimentaires. La prévention secondaire est proposée aux patients qui présentent déjà des symptômes ou une complication. Dans ce cas, l'objectif est de réduire le risque d'une nouvelle complication, sur le même territoire ou sur un autre territoire vasculaire.

Le terme « athérogène » désigne des substances ou facteurs capables de produire un athérome, c'est-à-dire un dépôt de plaques constitué de lipides, de cellules inflammatoires, de cellules musculaires lisses et de tissu conjonctif. Ces plaques se fixent sur les parois internes des artères moyennes et grosses, en particulier celles du cœur, du cerveau et des jambes, et entraînent une modification locale de l'aspect et de la nature de ces parois. 

Le dépôt de ces plaques peut entraîner des complications graves telles que la maladie coronarienne en provoquant :

• épaississement et perte d'élasticité de la paroi artérielle (athérosclérose);
• une diminution du diamètre de l'artère (sténose). Ce phénomène peut atteindre plus de 70 % du diamètre de l'artère. C'est ce qu'on appelle une sténose serrée;
• blocage partiel ou total de l'artère (thrombose).

On parle de régime athérogène pour désigner un régime riche en graisses, comme le régime occidental qui est particulièrement riche en graisses saturées et en acides gras trans suite à l'hydrogénation des acides gras par transformation industrielle.

Le développement de plaques d'athérome peut être dû à plusieurs facteurs, mais la cause principale est l'excès de cholestérol dans le sang, ou hypercholestérolémie. En effet, la création de plaque d'athérome dépend de l'équilibre entre l'apport alimentaire en cholestérol, son taux circulant et son élimination.

Au cours de la vie, plusieurs mécanismes vont d'abord créer des brèches dans la paroi artérielle, en particulier dans les zones de bifurcation :

• l'hypertension artérielle qui, en plus de son action mécanique sur la paroi, modifie le flux intracellulaire des lipoprotéines ;
• les substances vasomotrices, telles que l'angiotensine et les catécholamines, qui parviennent à exposer le collagène sous-endothélial ;
• substances hypoxiantes, telles que la nicotine, qui provoquent une détresse cellulaire conduisant à la propagation des jonctions intercellulaires.

Ces brèches vont permettre le passage dans la paroi artérielle de petites lipoprotéines telles que les lipoprotéines HDL (High Density Lipoprotein) et LDL (Low Density Lipoprotein). Le cholestérol LDL, souvent appelé « mauvais cholestérol », présent dans le sang peut s'accumuler. Il crée ainsi les premières lésions précoces, appelées stries lipidiques. Ce sont des dépôts qui forment des traînées lipidiques surélevées sur la paroi interne de l'artère. Petit à petit, le LDL-cholestérol s'y oxyde et devient inflammatoire pour la paroi interne. Pour l'éliminer, ce dernier recrute des macrophages qui se gorgent de LDL-cholestérol. En dehors de tout mécanisme de régulation, les macrophages deviennent volumineux, meurent par apoptose tout en restant localement piégés. Les systèmes normaux d'élimination des débris cellulaires ne pouvant intervenir, ils s'accumulent dans la plaque d'athérome qui se développe progressivement. En réponse à ce mécanisme, les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire migrent dans la plaque pour tenter d'isoler cet amas de cellules inflammatoires. Ils formeront une chape fibreuse constituée de fibres de collagène : l'ensemble forme une plaque plus ou moins rigide et stable. Dans certaines conditions, les macrophages de la plaque produisent des protéases capables de digérer le collagène produit par les cellules musculaires lisses. Lorsque ce phénomène inflammatoire devient chronique, l'action des protéases sur les fibres favorise l'affinement de la chape qui devient plus fragile et peut se rompre. Dans ce cas, la paroi interne de l'artère peut se fissurer. Les plaquettes sanguines s'agrègent avec les débris cellulaires et les lipides accumulés dans la plaque pour former un caillot, qui va ralentir puis bloquer le flux sanguin.

Le flux de cholestérol dans l'organisme est assuré par les lipoprotéines LDL et HDL qui transportent le cholestérol, des aliments dans le sang, de l'intestin au foie ou aux artères, ou des artères au foie. C'est pourquoi, lorsque l'on veut évaluer le risque athérogène, on dose ces lipoprotéines et on compare leurs quantités :

• S'il y a beaucoup de lipoprotéines LDL, qui transportent le cholestérol vers les artères, le risque est élevé. C'est pourquoi le LDL-cholestérol est appelé athérogène ;
• Ce risque est réduit lorsque le taux sanguin de lipoprotéines HDL, qui assurent le retour du cholestérol vers le foie où il est traité avant d'être éliminé, est élevé. Ainsi, le HDL-HDL-cholestérol est qualifié de cardioprotecteur lorsque son taux est élevé, et de facteur de risque cardiovasculaire lorsque son taux est faible.

L'épaississement des plaques d'athérome peut progressivement perturber la circulation sanguine et entraîner l'apparition de symptômes localisés :

• douleur;
• le vertige;
• essoufflement;
• instabilité lors de la marche, etc.

Les complications graves de l'athérosclérose résultent de la rupture de plaques athéroscléreuses, entraînant la formation d'un caillot ou thrombus, qui bloque la circulation sanguine et provoque une ischémie dont les conséquences peuvent être graves ou mortelles. Les artères de différents organes peuvent être touchées :

• une maladie coronarienne, au niveau du cœur, avec comme symptôme une angine de poitrine ou une angine de poitrine, et un risque d'infarctus du myocarde ;
• carotides, au niveau du cou, avec risque d'accident vasculaire cérébral (AVC) ;
• l'aorte abdominale, sous le diaphragme, avec un risque de rupture d'anévrisme ;
• les artères digestives, dans l'intestin, avec un risque d'infarctus mésentérique ;
• les artères rénales, au niveau du rein, avec un risque d'infarctus rénal ;
• les artères des membres inférieurs avec un symptôme de boiterie des membres inférieurs.

Outre l'hérédité, le sexe et l'âge, la prévention de la formation de plaques d'athérome repose sur la correction des facteurs de risque cardiovasculaire :

• contrôle du poids, hypertension artérielle et diabète;
• arrêt du tabac;
• activité physique régulière;
• l'adoption de saines habitudes alimentaires;
• limitation de la consommation d'alcool;
• gestion du stress, etc...

Lorsque la plaque d'athérome est insignifiante et n'a pas entraîné de retentissement, cette prévention primaire peut être suffisante. Si ces premières mesures échouent, lorsque la plaque a évolué, un traitement médicamenteux peut être recommandé. Il peut également être prescrit d'emblée en cas de risque élevé de complications. Elle est systématiquement recommandée en prévention secondaire après un premier événement cardiovasculaire. Ce traitement médicamenteux comprend :

• les médicaments antiplaquettaires, tels que l'aspirine à petites doses, pour fluidifier le sang ;
• les hypolipémiants (statines, fibrates, ézétimibe, cholestyramine, seuls ou en association) ayant pour objectifs de réduire le mauvais cholestérol, de normaliser le taux de cholestérol et de stabiliser les plaques d'athérome.

Devant les plaques athéromateuses avancées avec sténose serrée, une revascularisation par angioplastie coronaire peut être envisagée. Cela permet de dilater la zone athéromateuse grâce à un ballonnet gonflé sur place dans l'artère avec ischémie. Afin de maintenir l'ouverture et de rétablir le flux sanguin, un petit dispositif mécanique appelé stent est installé et laissé en place.