Le processus de vieillissement peut être inversé – qu'ont découvert les scientifiques ?

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Le processus de vieillissement au niveau cellulaire peut non seulement être arrêté mais aussi inversé. Des scientifiques aux États-Unis ont réussi à amener les muscles d'une souris de 6 ans à l'état des muscles d'une souris de 60 mois, ce qui équivaut à 40 ans de rajeunissement des organes d'un XNUMX ans. À leur tour, des scientifiques allemands ont rajeuni le cerveau en bloquant une seule molécule de signalisation.

Une équipe de scientifiques de la Harvard Medical School dirigée par le prof. génétique par David Sinclair, a fait cette découverte, pour ainsi dire, à l'occasion de recherches sur la signalisation intracellulaire. Il se produit par l'interaction de molécules de signalisation. Ce sont généralement des protéines qui, à l'aide de composés chimiques dans leur structure, transfèrent des données d'une zone de la cellule à une autre.

Comme il s'est avéré au cours de la recherche, la perturbation de la communication entre le noyau cellulaire et les mitochondries entraîne un vieillissement accéléré des cellules. Cependant, ce processus peut être inversé - dans des études sur un modèle de souris, il a été constaté que la restauration de la communication intracellulaire rajeunit le tissu et lui donne l'apparence et le fonctionnement de la même manière que chez les jeunes souris.

Le processus de vieillissement dans la cellule, découvert par notre équipe, fait un peu penser à un mariage – lorsqu'il est jeune, il communique sans problème, mais avec le temps, lorsqu'il vit à proximité pendant de nombreuses années, la communication cesse progressivement. Rétablir la communication, en revanche, résout tous les problèmes – a déclaré le prof. Sinclair.

Les mitochondries sont parmi les organites cellulaires les plus importants, dont la taille varie de 2 à 8 microns. Ils sont le lieu où, à la suite du processus de respiration cellulaire, la majeure partie de l'adénosine triphosphate (ATP) est produite dans la cellule, qui est sa source d'énergie. Les mitochondries sont également impliquées dans la signalisation cellulaire, la croissance et l'apoptose, ainsi que le contrôle de l'ensemble du cycle de vie cellulaire.

Recherche par l'équipe du prof. L'accent de Sinclair était sur un groupe de gènes appelés sirtuines. Ce sont les gènes qui codent pour les protéines Sir2. Ils participent à de nombreux processus continus dans les cellules, tels que la modification post-traductionnelle des protéines, le silence de la transcription des gènes, l'activation des mécanismes de réparation de l'ADN et la régulation des processus métaboliques. L'un des gènes codants de base, SIRT1, pourrait être, selon des études antérieures, activé par le resvératol - un composé chimique présent, entre autres, dans le raisin, le vin rouge et certaines variétés de fruits à coque.

Le génome peut être aidé

Les scientifiques ont trouvé un produit chimique que la cellule peut convertir en NAD + qui rétablit la communication entre le noyau et les mitochondries grâce à l'action appropriée de SIRT1. L'administration rapide de ce composé vous permet d'inverser complètement le processus de vieillissement. lent, c'est-à-dire après une longue période, ralentissez-le de manière significative et réduisez ses effets.

Au cours de l'expérience, les scientifiques ont utilisé le tissu musculaire d'une souris de deux ans. Ses cellules ont été alimentées avec un composé chimique qui a été transformé en NAD +, et les indicateurs de résistance à l'insuline, de relaxation musculaire et d'inflammation ont été vérifiés. Ils indiquent l'âge du tissu musculaire. Il s'est avéré qu'après avoir généré du NAD+ supplémentaire, le tissu musculaire d'une souris de 2 ans ne différait en rien de celui d'une souris de 6 mois. Ce serait comme rajeunir les muscles d'un homme de 60 ans à l'état d'un homme de 20 ans.

Soit dit en passant, le rôle important joué par HIF-1 a été mis en lumière. Ce facteur se décompose rapidement dans des conditions normales de concentration en oxygène. Quand il y en a moins, il s'accumule dans les tissus. Cela se produit lorsque les cellules vieillissent, mais aussi dans certaines formes de cancer. Cela expliquerait pourquoi le risque de cancer augmente avec l'âge et montrerait en même temps que la physiologie de la formation du cancer est similaire à celle du vieillissement. Grâce à des recherches plus poussées, son risque devrait être réduit, explique le Dr Ana Gomes de l'équipe du Pr Sinclair.

Actuellement, la recherche ne porte plus sur des tissus, mais sur des souris vivantes. Des scientifiques de la Harvard Medical School veulent voir combien de temps leur vie peut durer après avoir utilisé une nouvelle façon de rétablir la communication intracellulaire.

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Une molécule bloque les neurones

À son tour, une équipe de scientifiques du centre allemand de recherche sur le cancer – Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) dirigée par le Dr Any Martin-Villalba, a exploré un autre aspect important du processus de vieillissement – ​​le déclin de la concentration, de la pensée logique et de la mémoire. Ces effets sont causés par la diminution du nombre de neurones dans le cerveau avec l'âge.

L'équipe a identifié une molécule de signalisation dans le cerveau d'une vieille souris appelée Dickkopf-1 ou Dkk-1. Bloquer sa production en faisant taire le gène responsable de sa création a entraîné une augmentation du nombre de neurones. En bloquant Dkk-1, nous avons relâché le frein neuronal, réinitialisant les performances de la mémoire spatiale au niveau observé chez les jeunes animaux, a déclaré le Dr Martin-Villalba.

Les cellules souches neurales se trouvent dans l'hippocampe et sont responsables de la formation de nouveaux neurones. Des molécules spécifiques à proximité immédiate de ces cellules déterminent leur destination : elles peuvent rester inactives, se renouveler ou se différencier en deux types de cellules cérébrales spécialisées : les astrocytes ou les neurones. Une molécule de signalisation appelée Wnt soutient la formation de nouveaux neurones, tandis que Dkk-1 abolit son action.

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Les souris plus âgées bloquées avec Dkk-1 ont montré presque les mêmes performances dans les tâches de mémoire et de reconnaissance que les jeunes souris, car leur capacité à renouveler et à générer des neurones immatures dans leur cerveau a été établie à un niveau caractéristique des jeunes animaux. D'autre part, les jeunes souris sans Dkk-1 ont montré une plus faible susceptibilité au développement de la dépression post-stress que les souris du même âge, mais avec la présence de Dkk-1. Cela signifie qu'en provoquant une diminution de la quantité de Dkk-1, il peut non seulement augmenter la capacité de mémoire, mais aussi contrer la dépression.

Les scientifiques disent qu'il sera maintenant nécessaire de développer une série de tests pour les inhibiteurs biologiques de Dkk-1 et de développer des méthodes de création de médicaments qui permettraient leur utilisation. Il s'agirait de médicaments qui agiraient de manière multilatérale - d'une part, ils contrecarreraient la perte de mémoire et de capacités connues des personnes âgées, et d'autre part, ils agiraient comme un antidépresseur. En raison de l'importance de la question, il faudra probablement environ 3 à 5 ans avant que les premiers médicaments bloquant Dkk-1 ne soient sur le marché.

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